- 國衛院耗時13年找到抑制胰臟癌關鍵
- 抑制MAP4K2蛋白激酶可提升毒殺性T細胞活性
- 小鼠實驗中,基因剔除後腫瘤18天幾乎未增長
- 結合anti-PD1療法在小鼠模式中療效顯著
- 2024年全國2970人死於胰臟癌,年增3.2%[2]
(綜合TVBS新聞、中時電子報等2家媒體報導)
胰臟癌因早期無明顯症狀,九成患者確診時已為晚期,五年存活率僅5%至10%,有「癌王」之稱。衛福部統計,2024年全國有2970人死於胰臟癌,年增率3.2%[2]。
國衛院團隊耗時13年,找到免疫療法對抗胰臟癌的關鍵突破。研究發現,抑制「MAP4K2蛋白激酶」可提升毒殺性T淋巴細胞的活性,大幅提高anti-PD1免疫療法對抗胰臟癌的效果。MAP4K2蛋白激酶能促使調節性T淋巴細胞(Treg)活化,癌細胞會利用Treg壓制殺癌的毒殺性T細胞,造成免疫逃脫。研究團隊分析,胰臟癌越嚴重的病患組織中,MAP4K2表現量越高,Treg族群越多,毒殺性T細胞則下降[2]。
小鼠實驗中,團隊將Treg中的MAP4K2基因剔除後,再進行anti-PD1免疫療法,結果腫瘤組織內的Treg下降,毒殺性T細胞增加。將anti-PD1療法結合MAP4K2小分子抑制劑,在小鼠模式中獲得顯著療效。對比一般野生小鼠與基因剔除小鼠,同樣規格腫瘤起算18天後,基因剔除小鼠的腫瘤「幾乎沒有改變」,而野生小鼠的腫瘤則增大3.5倍,顯示抑制MAP4K2能有效抑制腫瘤生長[2]。
中時電子報報導,此研究耗時13年,為胰臟癌治療帶來新希望[1]。
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