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國衛院攜手成大 登革熱重症標靶治療露曙光

已沉寂
2報告6篇6家追蹤自
國衛院成功大學登革熱細胞激素風暴雙特異性抗體
初始報導
重點摘要
  • 國衛院與成大破解登革熱重症發炎機制
  • 證實CLEC5A與TLR2雙受體共同驅動細胞激素風暴
  • 研發雙特異性抗體可同時阻斷兩條發炎路徑
  • 對四種血清型及台灣變異株均有抑制效果
  • 研究成果已發表於國際期刊
  • 團隊已申請專利,將進行動物與臨床試驗
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(綜合ETtoday新聞雲、自由時報、聯合報等3家媒體報導)

國衛院與成功大學醫學院合作,破解登革熱重症的發炎機制,並成功研發「雙特異性抗體」,可望發展為首款標靶治療藥物。研究成果已於今年7月發表於國際期刊《Journal of Biomedical Science》。

研究團隊證實,登革病毒引發的重症發炎反應並非由單一受體驅動,而是由兩個先天免疫受體CLEC5A與TLR2共同調控。感染後巨噬細胞會大量釋放TNF-α、IL-6等促發炎細胞激素,形成「細胞激素風暴」,導致休克、多重器官衰竭甚至死亡。

國衛院特聘研究員謝世良表示,團隊早在2008年便發現CLEC5A是關鍵受體,但當時抗體治療保護效果僅約五成,直到2018年找到第二個受體TLR2,並耗時數年研發出可同時鎖定兩者的雙特異性抗體,才真正驗證兩條路徑共同致病。細胞實驗證實,該抗體能廣泛抑制四種血清型登革病毒及台灣2015年流行的高毒力變異株所引發的發炎反應[3]。

成大醫學院特聘教授王貞仁指出,成大長期建立完整病毒資料庫,包含四種血清型及重症患者分離的變異株,驗證了雙特異性抗體的跨血清型抑制效果,其中對IL-6與IL-8展現一致抑制效果[3]。該抗體未來也可能應用於COVID-19、日本腦炎、茲卡病毒等引發嚴重發炎反應的病毒感染[1]。

國衛院長司徒惠康表示,目前全球每年約3.9億人感染登革熱,但尚無有效疫苗與治療藥物。此研究為重症治療開啟新方向,團隊已申請專利,將持續進行動物模式與臨床前研究,對業界技轉持開放態度[2]。

追蹤報導 #2
重點摘要
  • 雙特異性抗體已在小鼠實驗證實可抑制重症發炎[1]
  • 今年截至7/20全國登革熱病例累計97例[3]
  • 6月高雄民生醫院曾爆6人院內群聚[3]
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(新增中央社、公視新聞、中時電子報等3家媒體報導)

本次新增報導補充了動物實驗階段資訊,並提供今年國內登革熱疫情統計數據。

國衛院院長司徒惠康於20日記者會說明,此雙特異性抗體已在小鼠實驗中證實,可精準抑制登革熱引發的細胞激素風暴重症[1]。研究團隊強調,此技術採用宿主導向免疫療法,病毒難以產生抗藥性[1]。

根據疾管署最新統計,截至今年7月20日,全國登革熱本土及境外移入病例累計97例[3]。報導亦提及今年6月高雄市民生醫院曾爆發登革熱院內群聚,造成6人確診[3]。

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